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Descoberta abre caminho para novos tratamentos da diabetes

O teste do nível de açúcar no sangue é um hábito necessário aos portadores da diabetes. Foto: Shutterstock

O teste do nível de açúcar no sangue é um hábito necessário aos portadores da diabetes. Foto: Shutterstock

Pesquisadores da Universidade do Alabama em Birmingham (Estados Unidos) descobriram que uma das proteínas envolvidas na diabetes não apenas mata as células que produzem insulina no pâncreas, como danifica as células que não mata, por meio de um segundo processo.

A proteína em questão é a TXNIP (thioredoxin-interacting protein), e conhecê-la pode nos ajudar a controlar, senão combater, uma doença que aflige milhões de pessoas. O estudo dos cientistas da UAB foi publicado no periódico Nature Medicine.

A diabetes é uma doença caracterizada pelos altos níveis de açúcares no sangue, podendo resultar em doenças cardiovasculares e renais, problemas de visão, entre outros. O pâncreas normalmente produz insulina nas células beta para transportar açúcares ou carboidratos em direção aos órgãos, onde servem de alimento. Já o pâncreas de uma pessoa que sofre de diabetes ou não produz insulina, ou a insulina produzida não transporta açúcar com eficiência.

O tipo 1 da doença – antigamente conhecido como diabetes juvenil – é geralmente diagnosticado em crianças e adolescentes. Na diabetes tipo 1, as células beta morrem ou param de funcionar. O tipo 2, que era chamado de diabetes tardia, costuma aparecer na fase adulta e está fortemente relacionado à obesidade, a dietas ricas em açúcares, ao estilo de vida sedentário e a fatores hereditários. A proteína TXNIP está envolvida em ambos os tipos.

A Dra. Anath Shalev, autora do novo estudo, compreende há quase uma década que a TXNIP é ativada por açúcares e mata as células beta em um processo conhecido como apoptose: a proteína libera grande quantidade de radicais livres que dão às células beta a ordem de “cometer suicídio”. A apoptose, na verdade, pode ser boa para o corpo e é efetivamente um mecanismo de defesa contra células cancerígenas e infectadas por agentes patógenos, por exemplo, mas não é boa no caso das células beta sadias.

Agora, a Dra. Shalev, em parceria com Guanlan Xu e outros colegas, descobriu que a TXNIP também pode fazer as células pancreáticas produzirem menos insulina. O processo, nunca antes registrado, pelo qual isso ocorre consiste no estímulo para que as células beta produzam um fragmento de material genético chamado de microRNA-204. Este, por sua vez, interfere em outra molécula, o fator de transcrição MafA que, de outra forma, ativaria o gene para a produção de insulina.

Com os dois modos de ação da TXNIP elucidados, pesquisadores podem tentar evitar o estrago causado pela proteína, talvez, formulando uma medicação capaz de parar o microRNA-204.

A “bola de neve”

A demanda excessiva pela produção de insulina (verificada na diabetes tipo 2, que responde por mais de 90% de todos os casos) nas células beta para contrabalancear o nível elevado de açúcar no sangue tende a pressioná-las demais e a minimizar sua capacidade de produção. Isto leva à elevação do nível de açúcar no sangue e, como visto acima, a maiores níveis de TXNIP, formando um ciclo vicioso – menos insulina é produzida, maior produção de TXNIP, mais mortes celulares.

Em entrevista ao LiveScience, Shalev disse que os “[a]çúcares na dieta per se não causam diabetes, e temos que ser cuidadosos para não simplificar excessivamente uma doença complexa como é a diabetes”. Porém, sabe-se que níveis elevados de açúcar no sangue podem provocar o acúmulo de TXNIP e disparar a espiral de apoptose, pouca produção de insulina e maior produção de TXNIP, por fim, causando a diabetes.

Fumihiko Urano, especialista em diabetes não envolvido no novo estudo, argumenta que a pesquisa da Dra. Shalev ainda pode auxiliar na compreensão de outras doenças. Urano descobriu que a proteína TXNIP excessiva é produzida como resultado da pressão sobre uma estrutura celular chamada de retículo endoplasmático. Portanto, estudar a proteína pode trazer descobertas que envolvam outras disfunções originadas no retículo endoplasmático, como o mal de Alzheimer e a doença de Parkinson.

Fonte: LiveScience

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This entry was posted on 26 de Agosto de 2013 by in Medicina and tagged , , , , , , .

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