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Traduzindo: Researchers Discover Potential Clue behind Age-Related Memory Decline

Pesquisadores descobrem pista potencial por trás da perda de memória associada à idade

Cientistas da Columbia University melhoraram a memória de ratos idosos após localizarem um gene para o esquecimento senil

Por Roni JacobsonIdosos

O esquecimento é aceito como parte natural de se ficar mais velho, mas ele não precisa ser. Cientistas dizem ter identificado um mecanismo biológico importante no cérebro que fundamenta os lapsos de memória que vêm com a idade. A condição é familiar a quase qualquer um que tenha vivido mais do que algumas décadas e é geralmente marcada por declarações de frustração como “Onde eu estacionei o carro?” e “O que estou fazendo aqui?”.

A pesquisa mais recente, que foi publicada no periódico Science Translational Medicine, fornece suporte adicional à ideia de que este tipo de esquecimento é distinto da doença de Alzheimer, e oferece pistas para como poderemos, um dia, prevenir ou reverter o declínio da memória relativo à idade.

Os primeiros estágios da doença de Alzheimer podem ser difíceis de distinguir da perda típica de memória que acompanha o envelhecimento. Quando alguém que amamos começa a esquecer nomes, rostos, compromissos ou outros detalhes, esperar pelo diagnóstico correto pode ser agonizante. O estudo atual, liderado por Eric Kandel, neuropsiquiatra da Columbia University que recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 2000 por seu trabalho com a memória, pode, talvez, levar a um teste diagnóstico para o esquecimento comum. Os resultados podem ajudar a eliminar a doença de Alzheimer mais cedo — antes que sintomas mais inconfundíveis comecem a aparecer — e “poupar as pessoas da ansiedade quando começam a ter déficits de memória”, diz Kandel.

De um ponto de vista neurológico, ambos a doença de Alzheimer e o declínio da memória relativo à idade começam no hipocampo, uma estrutura no cérebro que está envolvida na conversão da memória de curto prazo para longo prazo. Mas os problemas causados pelo Alzheimer se iniciam em uma seção do hipocampo chamada córtex entorrinal e então se espalham para outras partes do cérebro, enquanto que o problema com o declínio de memória relativo à idade parece afetar principalmente uma parte do hipocampo chamada de giro dentado. Estudos de autópsia até agora sugerem que o último é, normalmente, intocado em pacientes de Alzheimer.

Na primeira fase do estudo, Kandel e sua equipe examinaram os cérebros de oito pessoas recentemente falecidas com idades entre 33 e 88 anos que não tinham quaisquer distúrbios neurológicos. Os investigadores procuraram por alterações na atividade de genes que correspondessem a sinais de envelhecimento no giro dentado, mas não no tecido ao redor. Depois de separarem 17 genes potencialmente responsáveis, encontraram um — o gene para uma proteína denominada por RbAp48 — que parecia mais promissor que os demais porque os níveis da proteína eram muito mais baixos nos giros dentados dos cérebros doados por indivíduos idosos.

Os resultados do exame do tecido cerebral estabeleceram uma conexão entre baixos níveis de RbAp48 e o declínio da memória, mas os pesquisadores ainda não podiam dizer se a queda era a razão por trás do déficit de memória, em primeiro lugar, ou se a presença de ambos eram simplesmente uma questão de coincidência. Para responder a essa questão, os pesquisadores testaram a memória de ratos que haviam sido geneticamente modificados para serem deficientes em RbAp48.

Ratos não têm Alzheimer, mas apresentam declínio de memória conforme envelhecem. Os estudiosos descobriram que ratos mais velhos também apresentavam um declínio correspondente da proteína RbAp48 no giro dentado. Comparados com ratos não modificados geneticamente da mesma idade, ratos jovens que tinham sido geneticamente alterados para possuírem deficiências de RbAp48 tinham problemas de memória similares aos exibidos por ratos mais velhos, não modificados geneticamente; eles eram piores para escapar de um labirinto e não conseguiam diferenciar objetos novos daqueles que viram antes.

A seguir, os pesquisadores restauraram a RbAp48 em ratos mais velhos cuja memória havia declinado naturalmente dando-lhes um vírus que continha material genético que estimulava a produção da proteína. Desta vez, quando os ratos mais idosos foram testados, “sua memória estava quase tão boa quanto a dos ratos mais jovens”, diz Scott Small, diretor de pesquisas de Alzheimer na Columbia e co-autor da dissertação. Levados juntos em conta, os resultados significam que “um declínio na RbAp48 relativo à idade fundamenta, de certa maneira, a perda de memória que ocorre com o envelhecimento”, diz ele.

Parte da tragédia do Alzheimer é a de que, quando células cerebrais morrem, não retornam — situação que não parece ser o caso no esquecimento relativo à idade. Ao invés de apresentarem uma morte completa, os neurônios no giro dentado estão “doentes” e “simplesmente não estão se comunicando tão bem quanto deveriam”, Small diz. O experimento fornece evidências de que, quando células cerebrais no giro dentado ficam fora-do-ar como resultado do envelhecimento normal, elas podem ser ligadas através da reintrodução da RbAp48, o que poderia “resgatar parte da perda de memória”, segundo Small.

Nem todos estão convencidos de que Alzheimer e declínio de memória relativo à idade são complicações completamente separadas. Samuel Grandy, diretor associado de pesquisas de Alzheimer no The Mount Sinai Hospital, em Nova York, pensa que ainda pode haver mérito para a ideia de que o esquecimento senil e o Alzheimer são parte de um espectro de degeneração. Ele aponta um estudo bastante conhecido publicado em 2012 na Nature, no qual cientistas na Islândia descobriram que uma mutação em um certo gene parecia proteger contra ambos, Alzheimer e declínio cognitivo relacionado à idade.

Porém, apesar de Kandel concordar que pode haver múltiplos fatores contribuindo para o declínio da memória, ele diz que seu estudo dá evidências fortes de que um decréscimo na RbAp48 é componente primordial, e ocorre em todos os indivíduos, independentemente do seu risco para ter Alzheimer.

Além de esclarecer a distinção entre o declínio da memória no Alzheimer e na idade avançada, estudo da Columbia abre novas avenidas para a exploração no que concerne ao tratamento do declínio da memória associado à idade. Diversos estudos em anos recentes apontaram para tudo, do vinho tinto aos exercícios mentais, como possíveis medidas preventivas contra o declínio da função cognitiva. Ainda não se sabe: o porquê de a RbAp48 diminuir com a idade e se esses tratamentos podem prevenir tal perda. Mas, testando o impacto de, digamos, exercícios mentais sobre quão bem o giro dentado trabalha, pesquisadores podem ser capazes de estabelecer mais precisamente o que funciona e o que não funciona.

E, de acordo com Small, um remédio já está disponível. “Podemos perguntar: existe alguma intervenção que melhora a performance do giro dentado? E, de fato, existe algo que tem efeito, algo que é chamado de exercício físico”, Small diz.

Também pode haver potencial para o desenvolvimento de soluções farmacêuticas ou nutracêuticas que estimulariam a produção de RbAp48 no giro dentado.

Para Kandel, que nasceu em 1929, “sinto alguma redução na memória, mas me mantenho intelectualmente empenhado”, diz. “Tento fazer coisas novas a fim de proteger minhas capacidades cognitivas”.

Fonte: Scientific American

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This entry was posted on 30 de Agosto de 2013 by in Medicina and tagged , , , , , , , , .

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