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Técnica aprofunda o conhecimento sobre as bases moleculares que levam à constituição das memórias

Técnicas avançadas de imagem foram utilizadas na observação da formação de sinapses necessárias à memória no cérebro. A visão das bases moleculares da memória foi possível graças a uma façanha tecnológica: um camundongo modelo cujas moléculas cruciais para a formação de memórias foram marcadas com um indicador fluorescente, a fim de que pudessem ser observadas nas células vivas em tempo real. Os resultados, obtidos por pesquisadores da Faculdade de Medicina Albert Einstein da Universidade Yeshiva, nos Estados Unidos, foram publicados em dois artigos na edição de hoje (24 de janeiro) da revista Science.

Moléculas de RNA mensageiro (pontos brancos na imagem) responsáveis pela transcrição da proteína beta-actina são vistas enquanto trafegam pelos dendritos do cérebro de um camundongo. Crédito: Albert Einstein College of Medicine/ Yeshiva University

Moléculas de RNA mensageiro (pontos brancos na imagem) responsáveis pela transcrição da proteína beta-actina são vistas enquanto trafegam pelos dendritos do cérebro de um camundongo. Crédito: Albert Einstein College of Medicine/ Yeshiva University

Um grande fator impeditivo à descoberta do modo como os neurônios criam memórias tem sido a sensibilidade destas células a qualquer perturbação. No entanto, os cientistas só poderão analisar as propriedades do seu funcionamento através da observação dos processos moleculares envolvidos na memória. Para tanto, os pesquisadores da Albert Einstein desenvolveram um rato modelo no qual as moléculas de RNA mensageiro (mRNA) — responsáveis pela transferência da informação genética do DNA até o local da síntese de proteínas — que codificam a proteína beta-actina possuem um marcador fluorescente. A beta-actina pode ser encontrada em grandes quantidades nos neurônios, sendo considerada de suma importância na formação de memórias.

Robert Singer, PhD e autor de ambos os artigos, ressalta que os pesquisadores foram capazes de “desenvolver este rato sem ter que usar um gene artificial ou outras intervenções que pudessem ter perturbado os neurônios”. No estudo, os cientistas estimularam neurônios do hipocampo do camundongo, região cerebral onde as memórias são produzidas e armazenadas, e observaram a movimentação das moléculas de mRNA da beta-actina, que deixam o núcleo celular (onde recebem a informação do DNA) e viajam através dos dendritos, prolongamentos dos neurônios. Descobriu-se que o mRNA nos neurônios é regulado por meio de processos descritos como “mascarar” (ou “encobrir”) e “desmascarar” (ou “desencobrir”), que permitem que a beta-actina seja sintetizada em lugares, momentos e quantidades específicos.

Os neurônios se comunicam através das sinapses, estruturas nas quais os finos dendritos se conectam. Evidências indicam que a estimulação neural repetida aumenta a força das conexões sinápticas por alterarem o formato das interligações dendríticas, e a própria beta-actina parece ter seu papel no fortalecimento das conexões via alterações nas terminações dos dendritos. Paralelamente, acredita-se que as memórias sejam produzidas quando os neurônios formam ligações sinápticas estáveis e de longa duração entre si.

No primeiro artigo publicado pela Science, a estudante de pós-doutorado Hye Yoon Park, que trabalhou no laboratório de Singer, descreve sua contribuição no desenvolvimento e nas observações do rato contendo o mRNA da beta-actina fluorescente — processo que durou três anos. Foi Park quem estimulou o hipocampo do animal e visualizou (após cerca de 10-15 minutos; confira o vídeo acima) as moléculas recém-construídas de RNA mensageiro marcadas pela fluorescência verde. O curto período de latência entre o estímulo e a observação indicou que a estimulação nervosa havia provocado uma rápida transcrição do gene da beta-actina, e observações posteriores sugeriram que as moléculas de mRNA desta proteína se montavam e desmontavam de maneira contínua em partículas maiores e menores, respectivamente. Tais partículas foram acompanhadas enquanto eram transferidas até seus destinos, nos dendritos onde a beta-actina seria sintetizada.

Já no segundo artigo, a pesquisadora Adina Buxbaum, membro do laboratório do Dr. Singer, demonstrou que os neurônios podem ser únicos entre todas as células pelo modo como controlam a síntese da proteína beta-actina. “Ter uma estrutura longa e tênue significa que os neurônios enfrentam um problema logístico”, diz ela. “Suas moléculas de mRNA da beta-actina precisam viajar através da célula, mas os neurônios necessitam controlar seu mRNA de forma que ele produza a proteína beta-actina apenas em certas regiões na base das espinhas dentríticas”.

O trabalho de Buxbaum revelou o mecanismo que auxilia os neurônios no manejo da síntese da proteína. Ela descobriu que, assim que as moléculas de mRNA responsáveis pela transcrição da beta-actina se formam, no núcleo dos neurônios do hipocampo, e se direcionam ao citoplasma celular, os mRNAs são empacotados em pequenos grãos, o que os torna inacessíveis (“encobre-os”) para a síntese de proteína. Então, a cientista viu que estimular o neurônio fazia com que esses grânulos se despedaçassem, “desmascarando” as moléculas de mRNA e possibilitando a síntese de beta-actina.

Essa observação levantou uma questão: como os neurônios evitam que estes RNAs mensageiros recentemente liberados produzam mais beta-actina do que seria desejável? De acordo com Singer, a disponibilidade do mRNA nas células é um fenômeno transitório, ou seja, depois de produzirem beta-actina por alguns minutos, o mRNA entra novamente no seu “envelope”, mascarando-se. Em outras palavras, o estado padrão do mRNA nos neurônios é o de constante inacessibilidade.

As descobertas indicam que os neurônios desenvolveram uma estratégia de controle sobre o trabalho das proteínas na formação da memória. O fato de que os neurônios “ativam seletivamente a síntese de proteína e, então, a desligam se encaixa perfeitamente com o modo como pensamos que as memórias sejam formadas”, afirma Singer. “A frequente estimulação do neurônio tornaria o mRNA acessível em pulsos frequentes e controlados, fazendo com que a beta-actina se acumule precisamente onde é necessária para fortalecer a sinapse”.

Agora, os especialistas se dedicam à obtenção de mais detalhes da base molecular da memória. O laboratório de Singer atualmente desenvolve técnicas de visualização de neurônios nos cérebros intactos de ratos vivos. Como o hipocampo se localiza em uma região profunda do cérebro, os cientistas precisam ter acesso a proteínas que emitam ainda mais luz para que sua compreensão da memória seja confirmada e aprofundada.

Fonte: MedicalXpress

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This entry was posted on 24 de Janeiro de 2014 by in Psicologia and tagged , , , , , .

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